Congresso Alghero 2000 - L'artroscopia del ginocchio artrosico: quale trattamento?
F. Pellacci

Introduzione

L'artrosi è una malattia antichissima, tracce ne sono state riscontrate nei dinosauri, negli uomini preistorici e nelle mummie egiziane. Ad oggi non è stato possibile trovare un rimedio efficace. Numerosi sono stati i tentativi di alleviare la sintomatologia dei pazienti affetti da questa malattia (18,23,24,34), che si traduce essenzialmente in un danno alla cartilagine articolare (31).

Nel 1743 Hunter (15) scriveva "Da Ippocrate ai tempi nostri la cartilagine ulcerata è un disturbo fastidioso e una volta instaurata non si ripara" e Sir James Paget nel 1853 (32) affermava "Io credo che non esistono casi nei quali la perdita di porzione della cartilagine è stata restaurata con nuova e ben formata cartilagine permanente"; da allora vari AA. (18, 20, 22, 24,34) hanno cercato di affrontare questo problema riuscendo solo in parte a migliorarlo.

Tecnica chirurgica

Dal punto di vista chirurgico varie sono state le tecniche impiegate. Il debridement artrotomico, diffuso da Magnusson (22) nel 1941, si associa ad un'elevata morbilità e richiede un tempo di ripresa funzionale fino ad un anno (8), pertanto questo tipo d'interventi è stato fatto sempre con molte riserve (18). Con l'avvento dell'artroscopia e quindi di una tecnica chirurgica atraumatica, si è tornati a riconsiderarlo (9).

Con la tecnica artroscopica sono possibili diverse procedure:

• debridement (6, 7, 10, 39)
• stimolazione della fibrocartilagine: condroabrasione (20), perforazioni (34), microfratture (36, 42).

Il debridement (Fig. 1-2) si propone di evitare un impingement meccanico o la formazione di corpi liberi endoarticolari, ma non rimuove la causa che ha prodotto la lesione e pertanto il risultato del trattamento non è prevedibile. Consiste nella rimozione del tessuto cartilagineo degenerato, nell'escissione delle lesioni degenerative meniscali instabili, nella sinoviectomia parziale e talvolta nell'asportazione degli osteofiti anteriori.
Le tecniche di stimolazione (Fig. 3-4) sono state impiegate da moltissimo tempo (34); si basano sul concetto di favorire la crescita di un tessuto similcartilagineo (33). Sono tecniche che inducono la migrazione di cellule staminali totipotenti contenute nel midollo osseo della spongiosa subcondrale, per favorire la formazione di un tessuto di riparazione fibrocartilagineo.

Fra le tecniche ricordiamo:

• Perforazioni (Pridie 1957)
• Spongiosizzazione (Ficat 1979)
• Abrasione (Johnson 1986)
• Microfratture (Steadman 1992)

Indicazioni e criteri d'esclusione

Di fronte ad un paziente artrosico, le indicazioni al trattamento chirurgico devono basarsi sull'anamnesi, sull'esame obiettivo e sull'esame radiografico che deve comprendere le proiezioni standard eseguite in ortostatismo, l'assiale della rotula a 45° e la proiezione di Rosenberg (37). Dobbiamo ricordare che trattiamo i pazienti e non le RMN. Dobbiamo inoltre ricordare che, soprattutto nell'anziano, vi è sempre il pericolo di un'eventuale necrosi epifisaria agli stadi iniziali e pertanto anche l'utilizzazione della scintigrafia trova un suo spazio.

Le indicazioni principali al trattamento chirurgico artroscopico sono costituite da:
-sintomatologia caratterizzata da:

• dolore acuto localizzato sulla rima articolare
• blocchi
• versamenti

- fallimento del trattamento fisiokinesiterapico o conservativo

- allineamento normale o quasi normale.

- quadro di degenerazione artrosica di grado lieve o medio

Sono esclusi i pazienti affetti da:

• sovrapeso
• rigidità articolare
• deviazioni assiali > di 5°
• malattie infiammmatorie e artrite reumatoide
• artrosi severa (12)
• età relativa al caso clinico

Risultati del trattamento artroscopico

Nella revisione della letteratura, i risultati dopo il trattamento artroscopico dell'artrosi vanno dal 39% al 76%, tuttavia vi è una discrepanza fra i criteri d'inclusione, le procedure e la valutazione dei risultati come si può notare dalla tabella 1 e 2.

Tabella 1 - Debridement.

Autore	anno	F.U	Età	casi	Risultati
Sprague (41)	1981	13m	24-78 media 56	78	74%
Shahriaree (39)	1982	26m	28-87 media 53	275	76%
Baumgaertner (2)	1988	33m	51-76 media 63	46	40%
Bert (3)	1989	60m	39-82 media 61	67	66%
Rand (35)	1991	60m	44-84 media 63	131	67%
Gross (14)	1991	24m	54	43	72.1%
Merchan (27)	1993	25m	50-63 media 57	35	75%
Yang (43)	1995	11.7m	>60	105	65%
Jackson (19)	1988	39,6 m	media 47.8	202	68%
Harwin (16)	1999	88m	30-88 media 62.1	204	63.2%
McGinley (26)	1999	158m	57-72 media 63.5	91	67%

Tabella 2 - Stimolazione fibrocartilaginea

Autore	anno	F.U	Età	casi	tecnica	Risultati
Friedman (13)	1984	12m	20-77: 54	73	Abras.	60%
Bert (3)	1989	60m	46-84: 66	59	Abras.	51%
Rand (35)	1991	44m	44-84: 63	28	Abras.	39%
Airchroth (1)	1991	44m	28-82: 49	254	Abras.	75%
Hapsl (17)	1995	32m	17-69: 42,2	21	Abras.	71%
Johnson (21)	1996	24m	26-88: 60	96	Abras.	73%
Messner (28)	1996	180m	giovani	28	Perf.	77%
Steadman (42)	1998	36m	13-69: 38	203	Microf.	75%
Steadman (42)	1998	9m	38	68	Microf.	67.2%
Pellacci (33)	1999	15m	35	12	Microf.	75%
Pellacci (33)	1999	160m	21-67: 39	20	Perf.	60%

Complicazioni

Sono infrequenti; il trattamento artroscopico dell'artrosi è associato a bassa morbidità e le complicanze gravi sono rare. In letteratura troviamo complicanze dal 7 al 31% (19).

Le complicanze maggiormente riportate sono: Emartri, TVP e infezioni. I rischi più alti sono nei soggetti anziani con ridotta difesa immunitaria, nelle persone obese, nei pazienti con patologie venose.

Sono riportati casi di peggioramento del malallineamento nella zona di carico quando è rimosso eccessivo osso corticale nella condroabrasione.

Discussione

Debridement vs Lavaggio

Nel 1921 Bircher (4), per primo, descrisse gli effetti benefici del lavaggio articolare. In effetti è risaputo come il lavaggio articolare permetta la rimozione dei detriti cartilaginei, degli enzimi di degradazione responsabili dell'infiammazione articolare e di altri fattori quali la sostanza P che può contribuire alla sintomatologia dolorosa; altre possibilità è che vi sia un effetto analgesico della soluzione salina (19). Il lavaggio articolare porta senzaltro ad un beneficio che tuttavia è temporaneo. Jackson (19) su 202 ginocchia, in 166 pazienti con età media di 47.8 anni, ad un follow-up medio di 39.6 mesi, riporta un miglioramento nel 68% dopo debridement e nel 45% dopo lavaggio articolare.

Merchan (27) riporta un miglioramento, ad un follow-up di 1 anno, del 85% nel trattamento artroscopico e del 63% nel trattamento conservativo. Ad un follow-up che va da 1 a 3 anni, il miglioramento era del 75% nei 35 pazienti trattati con debridement e del 16% nei 38 pazienti trattati conservativamente. Non bisogna dimenticare l'aspetto psicologico come dimostrato da Moseley (29) che ha trattato 10 pazienti: 3 con lavaggio, 2 con debridement e 5 nei quali ha effettuato solo l'incisione cutanea. Tutti i pazienti trattati con placebo hanno migliorato la loro sintomatologia.

Debridement vs Condroabrasione

La reale efficacia della condroabrasione rimane controversa; nonostante i buoni risultati riportati dall'ideatore L. Johnson (20,21) che su 99 ginocchia riporta il 77% di miglioramento nei pazienti trattati con condroabrasione ad un follow-up di 2 anni. Altri autori riportano successi che vanno dal 42% al 60%, con il 26% dei pazienti peggiorato dopo artroplastica per abrasione ( 3, 13, 35).

Per quanto riguarda gli studi che confrontano il debridement con la condroabrasione: Bert (3), ad un follow-up di 5 anni, ha ottenuto un miglioramento nel 51% dei 59 casi trattati con debridement e condroabrasione, e nel 66% di quelli trattati con il solo debridement.

Sing (40) riporta un miglioramento nel 51% dei casi, nessun cambiamento nel 23% ed un peggioramento nel 26% dei casi dopo condroabrasione artroscopica. Rand (35) ha trattato 131 pazienti con debridement e 28 con condroabrasione. Nel gruppo del debridement i risultati soddisfacenti erano del 77% a 3 anni, mentre il gruppo della condroabrasione presentava solo il 39% di miglioramento a 3 anni ed il 57% di questi pazienti sono stati operati di protesi totale.

Debridement vs Perforazioni e Microfratture

Su e Chang (1995) riportano il risultato di 32 ginocchia di cui 18 trattate con debridement e perforazioni e 14 con solo debridement. Ad un follow-up da 2.5 a 11 anni, nei pazienti trattati con debridement e perforazioni ha ottenuto il 55,6% di risultati eccellenti o buoni 22.2 % discreti e 22.2% cattivi, mentre nel gruppo trattato con il solo debridement ha ottenuto il 57.2% di risultati eccellenti o buoni, il 35.7% di discreti ed il 7.1% di risultati cattivi.

Riguardo al confronto fra risultati del debridement vs la tecnica delle microfratture, i dati della letteratura hanno un follow-up troppo breve perchè se ne possano trarre delle conclusioni anche se le percentuali riportate sembrano essere favorevoli alle microfratture (5, 36, 33, 42).

Nella nostra casistica su 20 pazienti trattati con perforazioni (follow-up 160 mesi) e 12 con microfratture (follow-up 15 mesi) con età media di 35.6 anni il risultato era del 60% e del 75% rispettivamente.

Messner (28) in 28 giovani atleti trattati per lesioni condrali severe con perforazioni M(3 casi) e shaving (25 casi) riporta che 21 pazienti sono tornati allo stesso livello di attività, 3 hanno richiesto un nuovo intervento di rimozione di corpi mobili e 2 di un'artroscopia diagnostica per dolori persistenti. Ad un follow-up di 14 anni, 22 pazienti avevano avuto un risultato eccellente e buono e 12 una riduzione dello spazio articolare superiore al 50%.

L'età dei pazienti

Aichroth (1) riporta il 78% di risultati soddisfacenti dopo debridement nei pazienti di età inferiore a 60 anni, che scende al 55% invece in quelli di età superiore a 60 anni. Anche Shahriaree (39), Childers (8), Steadman (42) e Friedman (13) riportano risultati migliori nei pazienti di età inferiore a 40 anni. Sing (40) invece riporta risultati migliori nei pazienti più anziani.
Altri A.A. (19,41) non hanno trovato nessun differenza di risultati in base all'età.

Deviazioni assiali

Un capitolo molto importante è quello dell'asse del ginocchio: tutti gli AA. (10, 25,30, 33, 38) sono d'accordo che i risultati peggiori si ottengano qualora via sia una deformità assiale sia in varo sia soprattutto in valgo. Deformità che in alcuni casi è complicata dalla presenza di lassità ligamentosa patologica. Salisbury (38) riporta un beneficio del debridement artroscopico nel 56% dei pazienti con ginocchia con deformità in valgismo comprese fra 1 e 7°, e solo nel 32% di quelli che presentavano una deformità in varo.

Sing (40) riporta un miglioramento nel 51% dei pazienti trattati con condroabrasione che sale al 74% nei pazienti con normale allineamento del ginocchio. Ogilvie-Harris e Fitsialos (30), ad un follow-up di 4 anni, riportano il 64% di miglioramento nei pazienti con asse meccanico fisiologico, miglioramento che era presente solo nel 24% delle ginocchia valghe e nel 47% di quelle vare.

Harwin (16) in 204 ginocchia trattate con debridement artroscopico, ad un follow-up di 7.4 anni, riporta un miglioramento nel 63,2% dei pazienti. Nel gruppo dei pazienti con asse a 0° (57 ginocchia) il miglioramento era del 84.2%, nel gruppo dei pazienti con asse tra 0-5° (102 casi) il miglioramento era del 67.6% mentre nel gruppo dei pazienti con asse >5° (45 casi) il miglioramento era del 26.7%. McGinley (26) riporta il 67% di buoni risultati dopo debridement, percentuale che è scesa al 37% nei pazienti con deformità in varo.

Follow-up

I risultati del trattamento artroscopico dell'artrosi sono destinati a peggiorare nel tempo.
Edelson (11) su 28 ginocchia, in 23 pazienti trattati con il solo lavaggio, riporta un risultato soddisfacente in 25 ginocchia ad 1 anno. Di questi sono stati controllati 21 a 2 anni e solo 17 avevano un risultato soddisfacente.

Rand (35) ha trattato 131 pazienti con debridement, lo 80% dei pazienti presentava miglioramento ad 1 anno, il 77% a 3 anni ed il 67% a 5 anni.
Baumgaertner (2) riporta un risultato soddisfacente dopo debridement del 52% a 15 mesi, che scende al 40% dopo 33 mesi.

Ogilvie-Harris e Fitsialos (30) hanno trattato 441 casi con debridement, al follow-up a 2 anni, il 68% dei pazienti presentava miglioramento che è sceso al 53% al follow-up a 4 anni.

Steadman (42) in 203 casi (età media 38 a.), trattati con microfratture, ad un follow-up di 3-5a. riporta risultati favorevoli nel 75% mentre ad un follow-up che va da 4 a 12 anni ( media 7.6a.) la percentuale scende al 67.2%.

Il debridement artroscopico rimane una tecnica alla quale, in casi selezionati, affidarsi per procrastinare l'intervento di protesi come riportato da McGinley (26) che ha trattato con debridement 77 pazienti (91 ginocchia) affetti da artrosi e candidati alla protesi. Ad un follow-up di 13,2 anni, il 67% delle ginocchia non è stato sottoposto a protesi.

Conclusione

Il problema del trattamento dell'artrosi non è ancora risolto. Il perfezionamento dello strumentario chirurgico artroscopico permette oggi migliore trattamento.

In base alla nostra esperienza ed ai dati della letteratura possiamo affermare che:

- Occorre selezionare attentamente i pazienti in base alla storia clinica, all'esame obiettivo e all'esame Rx in ortostatismo (se l'asse meccanico passa attraverso la lesione, il debridement non avrà successo).

- Il debridement delle lesioni condrali croniche ed il lavaggio articolare danno una regressione dei sintomi transitoria, incompleta ed imprevedibile.

- L'escissione delle lesioni meniscali degenerative instabili è una procedura efficace ma con obiettivo limitato ed occorre essere molto cauti e conservativi.

- Le tecniche di stimolazione della fibrocartilagine (Microfratture) permettono la formazione di tessuto similcartilagineo che è in parte biomeccanicamente valido ma che va incontro a deterioramento nel tempo.

- I pazienti debbono essere informati sulla loro malattia di base, sull'obiettivo limitato della procedura artroscopica, sulle potenziali complicanze e sul possibile ulteriore trattamento chirurgico futuro.

L'artroscopia rimane una tecnica alla quale ci si può talvolta affidare e che può esser d'aiuto prima di rivolgersi ad un impianto protesico.

Carrabba 1999

Cenni morfologici - biochimici - funzionali

La c.a. è una variante del tessuto connettivo destinata a svolgere 2 principali funzioni

1. Consentire un agevole scorrimento dei capi articolari durante il movimento
2. Ammortizzare il carico meccanico unitamente all'osso subcondrale e alle altre componenti articolari

Queste funzioni vengono realizzate grazie alla particolare composizione di questo tessuto ed al suo elevato contenuto in acqua

In condizioni normali la c.a. si presenta come un tessuto madreperlaceo talora con una sfumatura azzurra. La superficie appare liscia e di consistenza duro elastica. Presenta, a maggiore ingrandimento, ondulazioni superficiali di I, II e III ordine che contribuiscono a ridurre la pressione per unità di superficie in caso di sovraccarico meccanico.

Foto ondulazioni

Istologia:

condrociti: distribuiti nelle zone superficiali, la loro densità diminuisce con la profondità, molto differenziate. Metabolismo lento, responsabili della sintesi e della degradazione delle due principali componenti della matrice o sostanza intercellulare . i proteoglicani e le fibre collagene.

Istochimica

Aggrecano	22-38%
Acido ialuronico e GAG minori	< 1%
Fibre collagene tipo II	48-62%
Proteine non collageniche	5-15%
Collageni minori	<5%
Ceneri per lo più HO-Apatite	5-6%
Acqua	66-68%

Le proteine non collageniche, glicosaminoglicani e collageni minori hanno la funzione di stabilire dei collegamenti da un lato tra condrociti e matrice e dall'altro fra i diversi componenti di quest'ultima cosi da rendere l'intero tessuto una vera e prpria unità funzionale.

Le fibre collagene rappresentano l'impalcatura di sostegno del tessuto e pertanto hanno un maggior calibro e una direzione prevalentemente verticale nella parte più profonda, blique nella parte intermedia e tendenzialmente orizzontali e più sottili nella parte più superficiale.

Tra le maglie delle fibre collagene sono situate le cellule e i proteoglicani.

La molecola più rappresentativa e tipica di questa famiglia nella c.a. è l'AGGRECANO: sostenza ad alto peso molecolare che tende ad aggegarsi con l'ac. Ialuronico a costituire degli enormi complessi capaci di legare, per attrazione ionica, un elevatissimo numero di molecole di acqua.

La c.a. si idrata in condizioni di scarico meccanico e tende a cedere acqua sotto carico in proporzione diretta con l'entità di quest'ultimo. Ciò è dovuto all'intrappolamento dell'acqua della c. da parte delle cariche eletriche negative contenute nei proteoglicani.

La fuoriuscita dell'acqua dalla matrice determina la caretteristica deformabilità elatsica della c.a.

Malattie in cui e' rilevante la degradazione della c.a.

A rapida degradazione

• Artriti infettive
• Artrite reumatoide, artriti sieronegative
• Osteonecrosi asettiche
• "Charcot Joints"

A lenta degradazione

• artrosi ( escluse alcune forme erosive)
• Artriti da cristalli (escluse alcune forme di CPPD . pirofosfato di calcio)

Cause di distruzione della c.a.

• Presenza anomala di cellule (PMN) ed enzimi proteolitici nel liq. Sinoviale
• Proliferazione ed invasione cartilaginea della m. sinoviale
• Presenza locale di cristalli
• Sovraccarico meccanico, osteosclerosi
• Osteonecrosi asettica, malattie genetiche
• Turbe propriocettive articolari, traumi

Cellule effettrici del danno articolare

1. PMN polimorfonuclati neutrofili del liq. Sinovilae che intervengono in caso di artrite settica, artrite reattiva, artrite microsristallina, o A.R.
2. Sinoviociti che intervengono nella A.R. e artriti sieronegative
3. Condrociti coinvolti nell'artrosi e nelle artriti microcristalline
4. Monociti e fibriblasti presnti in tutte le citate condizioni, i primi nella fasi iniziali e i secondi nelle forme croniche.

I PMN liberano nel liq. Sinoviale enzimi : elastasi, collagenasi, catepsine e i PMN aderiscono direttamente alla c.a.
I condrociti sono dotati di tutto il corredo enzimatico responsabile della progressiva distruzione della c.a.

Storia naturale della degradazione cartilaginea

Passa attraverso 4 fasi costituite da:

1. comparsa nell'ambiente sinoviale (liquido, membrana, c.a.) di noxae patogene (antigeni, cristalli, stimoli meccanici patologici, fattori genetici)
2. induzione da parte di queste noxae di oncogeni che inducono la proliferazione delle cellule sinoviali e di geni responsabile di un'aumentata produzione di citochine, prostaglandine, ossido nitrico, superossidi, molecole di adesione ed altri mediatori dell'infiammazione
3. dall'attivazione dei meccanismi che modificano patologicamente l'apoptosi sinoviale e/o condrocitaria
4. dall'attivazione delle metalloproteasi e dei loro inibitori a causa dell'intensificata azione delle citate citochine e mediatori.

A questa fase consegue, per il prevalere degli eventi che stimolano i processi biochimici di tipo catabolico, la vera e propria attivazione dei meccanismi degradativi.

La degradazione cartilaginea nell'artrosi

La noxa genetica o meccanica porta porta ad uno squilibrio metabolico a carico dei condrociti ed osteociti che porta al prevalere dei processi catabolici. Ne consegue una progressiva condrolisi associata ad un alterato turn-over dell'osso subcondrale. Compare una risposta infiammatoria sinoviale legata lala presenza dei detriti eall'aumentato attrito conseguente alle lesioni superficiali. Infine si ha un progressivo aggravamneto delle lesioni soprattutto per motivi meccanici.

Nell'artrosi si assiste ad un processo di degradazione gestito prevalentemente dal tessuto cartilagineo e dalle sue cellule che sono i i principali responsabili degli eventi. L'intervento di un processo infiammatorio sinoviale è quasi sempre secondario e benchè in grado di accellerare la distruzione articolare è limitato nello spazio e nel tempo

PIRAMIDE TERAPEUTICA DELL'artrosi

Bibliografia

1. Aicroth P.- Osteochondritis dissecans of the knee. A clinical survey. J. Bone Joint.Surg., 53B, 440, 1971
2. Anderson A.F., Richards D.B., Pagnani M.J., Hovis W.D. Antegrade drilling for osteochondritis dissecans of the knee.Arthroscopy, 13, 319, 1997.
3. Blevins F.T., Rodrigo J.J., Fulstone B.S., Silliman J., Steadman J.R. Treatment of articlar cartilage defects in athletes: An analysis of functional outcome and lesio appearance.
4. J.B.J.Surg. Orthop. Trans. Vol 18, n° 3, p 740-741. 1994.
5. Bobic' V. Arthroscopic osteochondral autograft transplantation in anterior cruciate ligament reconstruction: A preliminary clinical study. Knee Surg Sports Arthroscopy; 3: 262-264; 1996.
6. Brittberg
7. Bobic' V. Arthroscopic osteochondral autograft transplantation in anterior cruciate ligament reconstruction: A preliminary clinical study.
8. Buckwalter J.A., Rosenberg L.C., Hunziker E.B. Articular cartilage: Composition, structure, response to injury, and methods of facilitating repair in articular cartilage and knee joint function. Raven Press pp 19, 1990
9. Burks R.T. Arthroscopy and degenerative arthritis of the knee: a review of the literature. Arthroscopy 6, 43-7,1990.
10. Cahil B. Treatment of juvenile osteochondritis dissecans of the knee. Clin. Sports Med., 4, 367,1985.
11. Convery R., Akeson W.H., Keown G.H. The repair of large osteochondral defects: an experimental study in horses. Clin Orth Relat Res, 82, 253-62, 1972.
12. Convery R, Akeson W.H., Keown G.H. Fresh osteochondral allografting of the femoral condyle. Clin Orth 273, 139-145, 1991.
13. Curl W.W., Krome J., Gordon E.S., Rushing J.,Smith B.P., Poehling G.G. Cartilage injuries: are view of 31.516 knee arthroscopies. Artrhroscopy, 13, 456-460, 1997.
14. Dzioba R. The classification and treatment of acute articular cartilage lesions. Arthroscopy, 4:72-80, 1988.
15. Ewing J.W., Voto S.J. Arthroscopic surgical management of osteochondritis dissecans of the knee. Arthroscopy, 4, 37, 1988.
16. Fairbank T.J. Knee Joint Change after Meniscectomy. J.Bone Joint Surg.,30-B(4): 664-670, 1948.
17. Furukawa T., Eyre D.R., Koide S. et al. Biochemical studies on repair cartilage resurfacing experimental defects in the rabbit knee. J. Bone Joint Surg., 62 A, 79, 1980.
18. Garret J Osteochondral allografts for reconstruction of articular defects. Operative Arthroscopy. 2° edition. Edit McGinty. Lippinott-Raven, pp 395-403. 1996
19. Gillogly S., Voight M., Blackburn T. Treatment of articular cartilage defects of the knee with autologous condrocyte implantation. JOSPT. Vol 28, N° 4, 241-251, October 1998.
20. Guhl J.F. Arthroscopic treatment of osteochondritis dissecans. Clin. Orthop., 167, 65, 1982.
21. Guhl J.F., Johnson R.P, Stone J.W. The impact of arthroscopy on osteochondritis dissecans. Operative Arthroscopy. 2° edition. Edit McGinty. Lippinott-Raven, pp 373-393. 1996
22. Insall J.N. Intra-articular surgery for degeneratile arthritis of the knee: a report of the work of the late K.H. Pridie. J Bone Joint Surg (Br), 49, 211-228, 1967.
23. Insall J.N. The Pridie debridement operation for osteoarthritis of the knee. Clin Orthop, 101, 61-67, 1974.
24. Insall JN, Aglietti P, Tria A Patellar pain and incongurence.II. Clinical application. Clin Orthop, 176: 225, 1983.
25. Kempson G.E., Muir H., Swanson A., Freeman M.A.R. Correlations between stiffness and chemical constituents of the human femoral head. Biochem Biophys Aeta, 215, 70-1, 1970.
26. Johnson LL. Arthroscopic abrasion arthroplasty. Historical and phatological perspective. Present status. Arthroscopy 2, 54-69; 1986.
27. Hunter W. On the structure and disease of articulating cartilage. Philos. Trans. R. Soc. London., 9, 267, 1743.
28. Levy AS, Lohnes J, Sculley S, Lecroy M, Garret W. Chondral delamination of the knee in soccer players. Am J Sports Med 24 (5): 634-9. 1996.
29. Magnusson P.B. Joint debridement: surgical treatment of degenerative arthritis. Surg Gynaecol Obstet, 73, 1 - 9, 1941.
30. Magnusson P.B. Technique of debridement of the knee joint for arthritis. Surg Clin North Am 26, 249-266, 1946.
31. Mandelbaum B., Brownw J., FU F., Micheli L., Mosely J., Erggelet C., Minas T., Peterson L. Articular cartulage lesions of the knee. Am J. Sports med., Vol 26, n°6, 853-861, 1998
32. Mankin H.J. The reaction of articular cartilage to injury and osteoarthritis, part I. Engl J Med, 291, 1285, 1974.
33. Mankin H.J. The response of articular cartilage to injury and osteoarthritis, part II. Engl J Med, 291, 133-5, 1974.
34. Mankin H.J. The response of articular cartilage to mechanical injury J Bone Joint Surg, 64A, 460-6, 1982.
35. Matsusue Y, Yamamuro T, Hama H Arthroscopic multiple osteochondral transplantatioon to the chondral defect in the knee associated with anterior cruciate ligament distruption.
36. Messner K, Maletius W. The long-term prognosis for severe damage to weight-bearing cartilage in the knee: a 14-year clinical and radiographic follow-up in 28 young athletes. Acta Orthop. Scand. 67(2), 165-8; 1996.
37. O'Driscoll SW, Keeley FW, Salter RB. The repair of major osteochondral defects in joint surfaces by neochondrogenesi with autogenous osteoperiosteal grafts stimulated by continuous passive motion. Clin Orthop 208:131-140, 1986.
38. Ogilvie-Harris DJ, Jackson RW The arthroscopic treatment of chondromalacia patellae. J Bne Joint Surg, 66 B, 660, 1984.
39. Outerbridge R.E. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg (Br) 43B, 752-757, 1961.
40. Paget J. Healing of injuries in various tissues. Lect. Surg. Pathol., 262, 1853.
41. Pellacci F., Gagliardi S. Osteocondrite Dissecante del ginocchio. Atti del III Corso Teorico - Pratico di Chirurgia Artroscopica . La Fotocromo Emiliana Editrice . Bologna 1989.
42. Pellacci F., Gagliardi S., Sabetta E. Risultati a distanza dell'intervento di curettage nel trattamento dell'osteocondrite dissecante. "Il ginocchio" IX/X, 1990 Edizioni Scientifiche Cuzzolin, Napoli.
43. Pellacci F. , Zmerly H., Serafini F. Le perforazioni subcondrali e le microfratture. Rivista Italiana di Biologia e Medicina, Vol 19 ( Suppl. 1 al n. 1-2) 394-399, Giugno 1999.
44. Pridie K.H. A method of resurfacing osteoarthritic knee joints. J Bone Joint Surg (Br), 41B: 618-619, 1959.
45. Rodrigo J.J., Steadman J.R., Silliman J., Fulstone H.A. Improvement of full-thickness chondral defect healing in the human knee after debridement nd microfracture using continuous passive motion. Am. J. Knee Surg., 7, 109, 1994.
46. Rosenberg T.D., Paulos L.E., Parker R.D., Coward D.B., Scott S.M. The forty-five-degree posteroanterior flexion weight bearing radiograph of the knee. J. Bone joint Surg., 70A, 1479, 1988.
47. Salisbury et al. The effect of the alignment on results in arthroscopic debridement of the degenerative knee. Clin Orthop., 198: 268; 1985.
48. Salter Simmonds D.F., Malcom D.W., Rumble E.J., Mac-Michael D.,Clements N.D. The biological effect of continuous passive motion on the healing of full thickness defects in articular cartilage: An experimental investigation in the rabbit. J Bone Joint Surg, 62A, 1232-51, 1980.
49. Schmid A., Schmid F.Results after cartilage shaving studied by electronmicroscopy. Am J. Sports Med. 15, 386, 1987.
50. Steadman J.R., Rodkey W.G., Briggs K.K. and Rodrigo J.J. The microfracture procedure: Rationale, technique, and clinical observations for treatment of articolar cartilage defects. J Sports Traumat, 20, n.2: 61-70, 1998.
51. Stover S.S., Pool R.R., Fisher A.T. Healing in osteochondral defects. A comparison of articulating and non articulating locations. Trans. Orthop. Res. Soc., 12, 275, 1987.
52. Tippett J.W. Articular cartilage drilling an osteotomy in osteoarthritis of the Knee. Operative Arthroscopy. 2° edition. Edit McGinty. Lippinott-Raven, pp 411-426. 1996.
53. Urrea L., Silliman J. Acute chondral injuries to the femoral condyles. Op. Tec. Sports med., Vol 3, n° 2, 104-111, 1995.

Dalla condropatia all'artrosi
F. Pellacci

Casa di Cura Villa Erbosa - Bologna

Riassunto

Gli AA. hanno eseguito un'analisi della letteratura sul controverso rapporto fra condromalacia ed artrosi. Allo stato attuale sembra che, pur non avendone la certezza, la condromalacia e l'artrosi siano due entità patologiche ben distinte. Inoltre anche i processi di invecchiamento sembra siano distinti dalla malattia artrosica.

Abstract

The authors have definited an analysis of the literature about the controversal relationship between chondromalacia and arthrosis. At today it seems that, although it's not sure, the chondromalacia and the arthrosis are two separated pathological entities. Besides, the aging process too seems to be different from the arthrosis

Col termine condromalacia si intende uno stato di sofferenza cartilaginea che si accompagna ai rilievi clinici di dolore e crepitio alla mobilizzazione passiva ed attiva dell'articolazione interessata. Il termine condromalacia è storicamente attribuito ad Aleman (1), nonostante nel 1906 Budinger (2) avesse già descritto alterazioni cartilaginee a carico della rotula, in particolare ponendo in rilievo come la fessurazione cartilaginea sia una delle più frequenti alterazioni endoarticolari del ginocchio che, confinata in un primo tempo alla rotula, coinvolge successivamente i condili femorali. Budinger ipotizzó che l'origine del problema fosse una fase evolutiva di ematomi a carico del sottostante osso subcondrale oppure che si trattasse di una primitiva lesione della cartilagine da insulto esterno. Inoltre, pur segnalando che la diagnosi clinica poteva essere solo di probabilità e non di certezza, ricordava in molti casi la naturale tendenza verso la risoluzione o comunque verso il miglioramento sintomatologico dell'affezione.

Queste considerazioni hanno orientato fin dall'inizio del secolo il trattamento della condromalacia in senso conservativo, limitando allo stretto indispensabile la pulizia chirurgica (2). I primi studi sufficientemente approfonditi in materia sono di Karlson (3) e Wiberg (4). Karlson (3) in particolare, in uno studio del 1940, dopo un'approfondita revisione storica della letteratura analizzó un materiale di 72 casi operati e 114 non operati, del tutto simili ed omogenei per età, concludendo che la favorevole evolutività deve orientare per quanto possibile al trattamento conservativo.

Classificazioni

Numerose sono state le classificazioni proposte per valutare il danno cartilagineo, la più semplice e forse la più utilizzata è quella di Outerbridge (5) che evidenzia 4 fasi: rammollimento e rigonfiamento, frammentazione e fissurazione, frammentazione e fissurazione ampia, erosione in prossimità dell'osso subcondrale.
Insall (6) ha classificato la degenerazione della cartilagine rotulea in IV gradi. Al grado I corrisponde una cartilagine ialina morbida e resistente; al grado II troviamo delle fissurazioni o delle rotture della cartilagine articolare a livello dell'osso subcondrale; al grado III corrisponde una fibrillazione del tessuto; nel grado IV vi sono una perdita a tutto spessore con osso eburneo, e spesso con variazioni speculari a livello della troclea.

Noyes e Stabler (7), facendo presente come la quantità di classificazioni esistenti renda ragione dei limiti di ciascuna, hanno proposto un loro criterio classificativo che partendo dall'osservazione artroscopica arriva a fornire elementi prognostici in base al grado della lesione

Koshino (8) ha descritto una classificazione sul grado della degenerazione della cartilagine articolare nell'artrosi del ginocchio. Ha diviso il livello di degenerazione in 5 gradi partendo da un grado 0 in cui vi è una condizione di normalità per arrivare ad un grado V-b in cui vi è un rivestimento osseo su un'area di 5 mm o più in profondità. Questa classificazione è divenuta classica per descrivere i gradi di artrosi del ginocchio.

E' comunque opinione comune (9, 10, 11) che un moderno criterio classificativo della condromalacia debba tener conto parzialmente del reperto artroscopico.

Etiopatogenesi

In accordo con De Santis (12) riteniamo che la catena degli eventi che portano all'instaurarsi del danno condrale segua questo cammino: noxa danno dei condrociti più superficiali ridotta attività funzionale e liberazione degli enzimi danno cartilagineo formazione di detriti attivazione della membrana sinoviale ulteriore liberazione di enzimi aggravarsi del danno e sua estensione in profondità. Di considerevole importanza è l'osservazione, riportata già secoli fa e confermata da molti autori fin negli ultimi 50 anni, che alla cartilagine articolare manca la capacità di riparare un danno strutturale che risulta da un trauma o una malattia.
Questa osservazione ha contribuito all'opinione che la cartilagine articolare dell'adulto è una superficie di carico inerte, come il polietilene ad alta densità o il metallo, e che la degenerazione della superficie articolare con l'età è il risultato di un'usura meccanica con inevitabile, irreversibile perdita di struttura e di performance meccanica derivanti dall'uso dell'articolazione. Alternativamente, se la cartilagine articolare non è inerte, in particolare se ha la capacità di ristrutturarsi e rimodellarsi da sola, l'usura meccanica dall'uso dell'articolazione potrebbe non causare degenerazione ed artrosi, e gli approcci terapeutici puntati al mantenimento o alla ristrutturazione della cartilagine articolare sono appropriati almeno per qualche paziente. Una determinazione su quale di queste ipotesi sia corretta è importante per lo sviluppo e la scelta dei metodi di prevenzione e trattamento dell'artrosi (13).

La condromalacia puó essere un precursore dell'artrosi? E' una domanda alla quale ancora oggi non è possibile dare una risposta certa. Numerosi A.A. hanno affermato, basandosi soprattutto su esperienze cliniche, che la condromalacia evolve spontaneamente verso la guarigione.

Per Bentley (14) la condizione condromalacica non progredisce spontaneamente ed in circa i 2/3 dei pazienti i sintomi si risolvono senza interventi cruenti. 15 anni dopo, lo stesso Bentley (15) aggiunge che la condropatia rotulea non progredisce verso una artrosi completamente sviluppata della femoro-rotulea in età avanzata e quindi le due malattie sembrerebbero due entità diverse. Lo stesso autore (15) poi, in accordo con gli studi di Meachim (16), afferma che c'è una piccola evidenza che la condromalacia della faccetta mediale e "odd facet" della rotula conduca ad un'artrosi in età avanzata. La condromalacia e l'artrosi hanno vari aspetti in comune che suggeriscono una stretta correlazione fra i due processi. Tra essi, tuttavia, esistono anche notevoli differenze. Le principali sono che la condromalacia, a differenza dell'artrosi, è un processo focale e probabilmente reversibile, almeno nelle prime fasi. E' presumibile che la condromalacia evolva in artrosi, intesa nel senso clinico classico, solo quando i fattori etiologici agiscono per lungo tempo ed in presenza di focolai malacici numerosi od estesi (17)
. Goodfellow (18) ha affermato che l'artrosi è età dipendente, spesso presente nel giovane e puó predisporre ad artrosi degenerativa nella stessa articolazione anni dopo. Ha aggiunto poi che la condromalacia femoro-rotulea nei giovani preannuncia il formarsi di artrosi della femoro-rotulea negli anni successivi. Quindi viene fatta un'importante definizione: condromalacia = sicura artrosi. Anni dopo peró Bentley (15) ha affermato che la condromalacia non progredisce nell'artrosi completamente sviluppata nella tarda età; ed in più che i cambiamenti patologici nella cartilagine articolare possono essere autolimitati.

I tentativi di riparazione sono ben documentati, Weiss (19) ha affermato che l'evidenza di mutamenti degenerativi, di fenomeni di riparazione ossea e di crescita di nuova cartilagine è evidenziabile vicino ad articolazioni artrosiche. Per Buckwalter (13) c'è una forte associazione tra la prevalenza di artrosi primitiva ed aumento dell'età anche se le differenze istologiche fra artrosi ed invecchiamento sono rimarcarcabili. (tab. 1). Anche noi concordiamo con Radin (20) che nel 1979 affermó che l'artrosi non è necessariamente un prodotto dell'invecchiamento.

Conclusioni

Dai dati della letteratura quindi possiamo affermare che non esiste la certezza che da una lesione cartilaginea anche giovanile possa svilupparsi necessariamente un'artrosi nell'età adulta.
E' nostra opinione personale che la condromalacia e l'artrosi siano due entità ben distinte che possono integrarsi in seguito all'azione di noxe meccaniche od infiammatorie. Sicuramente il potere di guarigione della cartilagine articolare è limitato ed ancor più limitato nell'età avanzata. La potenzialità riparatrice della cartilagine è stata accettata da diversi autori. Bisogna peró aggiungere che, perché questa riparazione si realizzi, deve esserci un terreno ed una situazione ideale per la cartilagine stessa. Questa puó essere considerata dunque una sorta di spiegazione al fatto che non sempre questa riparazione avvenga. Mankin (21) addirittura parla di un esaurimento della risposta dei condrociti allo stimolo riparativo nel giro di due settimane.

Inoltre, va sempre valutata l'entità della lesione cartilaginea: anche se superficiali, le lesioni estese riparano sempre con difficoltà; quelle più profonde invece riparano ma con un tessuto fibroso o fibrocartilagineo.
Riguardo alla sede della lesione, la cartilagine articolare situata nelle zone marginali avrà maggiore tendenza a guarire rispetto a quella situata nelle zone centrali. Questo è facilmente deducibile per via del carico continuo cui sono sottoposte le zone centrali. In ogni caso, sia che la causa sia una malattia sistemica che un trauma diretto, saranno, sempre e comunque, coinvolti sia la membrana che il liquido sinoviale. Va poi evidenziato il fatto che la cartilagine non va incontro ad una degenerazione spontanea pertanto consideriamo l'invecchiamento ben distinto dall'artrosi.

Bibliografia

1. Aleman O.Chondromalacia post-traumatica patellae. Acta Chir. Scand. 63, 1928, 149-190
2. Budinger K. Uber ablosung von gelenkteilen und verwandte prozesse. Dtsch. Z. Chir. 84, 1906, 311-365
3. Karlson S. Chondromalacia patellae. Acta Chir. Scand. 83,1940, 347-381
4. Wiberg G. Roentgenographic and anatomic studies on the femoropatellar joint. With special reference to chondromalacia patella. Acta Orthop. Scand. 12, 1941, 319-410
5. Outerbridge R. E. The etiology of chondromalacia patellae. J. Bone Joint Surg. 43B 1961, 752-57
6. Insall J. N. Chirurgia del ginocchio. Roma, Verduci Ed. 1986
7. Noyes F. R., Stabler C. L. A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy. Am J Sports Med 1989 Jul-Aug;17(4):505-13
8. Koshino T., Machida J.Grading system of articular cartilage degeration in osteoarthritis of the knee.Bull Hosp Jt Dis 1993 Summer;53(3):41-6
9. Insall J. N. Patella pain syndromes and chondromalacia patellae. Instr Course Lect 1981;30:342-56
10. Leslie I. J., Bentley G. Arthroscopy in the diagnosis of chondromalacia patellae. Ann Rheum Dis 1978 Dec;37(6):540-7
11. Casscells S. W.: The arthroscope in the diagnosis of disorders of the patellofemoral joint. Clin Orthop 1979 Oct;(144):45-50
12. De Santis E., Rosa M.A., Gasparini G., Lisai P. Meccanismi patogenetici ed evoluzione delle condropatie del ginocchio. GIOT Suppl. n.1, vol. XVI, Nov 1990: 41-50
13. Buckwalter J.A., Mankin H.J. Articular cartilage: degeneration and osteoarthritis, repair, regeneration, and transplantation. Instr Course Lect 1998;47:487-504
14. Bentley G. Articular cartilage changes in chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg Br 1985 Nov;67(5):769-74
15. Bentley G.: Chondromalacia patella. J Bone Joint Surg Am 1970 Mar;52(2):221-32
16. Meachim G. Age-related degeneration of patellar articular cartilage. J Anat 1982 Mar;134 (Pt 2):365-71
17. Postacchini F., Mariani P.P:, Gumina S., Bellocci M., De Martino C. Morfologia della cartilagine articolare e patomorfologia delle gonocondropatie. GIOT Suppl. n.1, vol. XVI, Nov 1990: 20-25
18. Goodfellow J., Hungerford D. S., Woods C. Patellofemoral joint mechanics and pathology-part 2: chondromalacia patellae.J Bone Joint Surg Br 1976 Aug;58(3):291-9
19. Weiss C. Normal and osteoarthritic articular cartilage. Orthop Clin North Am 1979 Jan;10(1):175-89
20. 1.Radin E.L. Chondromalacia as a separate entity: new perspective on osteoarthrosis. Bull Hosp Joint Dis 1979;40:84-9
21. 1.Mankin H.G. The response of articular cartilage to mechanical injury. J Bone Joint Surg Am 1982 Mar;64(3):460-6

Il ruolo dell'artroscopia nella terapia dell'artrosi del ginocchio
F. Pellacci

Istituto Ortopedico Rizzoli - Bologna

Esistono diverse possibilità per il trattamento chirurgico dell'artrosi femoro-tibiale del ginocchio; esse dipendono dalla sede, dall'entità delle lesioni e dal grado di deformità angolare e possono essere tutte utilizzate se i pazienti sono correttamente selezionati (73):

• lavaggio articolare
• perforazioni
• microfratture
• joint debridement
• abrasione artroplastica
• osteotomia tibiale e joint debridement
• osteotomia tibiale e abrasione artroplastica
• osteotomia tibiale e perforazioni corticali
• trapianti di cartilagine

La percentuale di successo per questi interventi varia grandemente e dipende dal tempo del follow up (5)

Debridement artrotomico

Magnusson (53) diffuse il trattamento del ginocchio artrosico con il débridement in artrotomia riportando dei risultati interessanti: 60 su 62 casi ebbero una completa guarigione (10). (Fig. 1)

La tecnica di Magnusson (52 - 53) a cielo aperto comprende : sinoviectomia, meniscectomia, abrasione articolare, talvolta perforazioni dei condili, resezione degli osteofiti.
Con il debridement artrotomico Haggart (30) riportò un miglioramento in 19 su 20 pz; anche Isserlin (36) ha riportato buoni risultati

Tuttavia il debridement artrotomico si associa con un'elevata morbilità e con un tempo di ripresa funzionale fino ad un anno (73). Anche se Insall (33) riporta il 65% di risultati soddisfacenti a 6,5 anni, gli studi sul débridement artrotomico hanno un follow-up troppo breve e criteri di valutazione di successo troppo imprecisi rispetto a quelli delle osteotomie o delle protesi (10).

Perforazioni

Il concetto di rimozione degli osteofiti e di perforazioni dell'osso eburneizzato per favorire la formazione della cartilagine è stato proposto per la prima volta da Pridie (72) nel 1959. Egli riporta il successo nel 65% dei casi. Anche Insall (33-34) riporta buoni risultati.
Da notare che i risultati erano migliori nel gruppo di pz più anziani, un dato confermato da Shahariaree (81). L'esposizione di osso spugnoso determina quello che Ficat ha definito "spongializzazione". E' necessario perforare i condili fino all'osso spugnoso al fine di stimolare la risposta tissutale (12, 52, 55, 56, 59, 60 ,62).

Salter (78) ha sottolineato che l'osso spugnoso esposto determina la formazione di cellule pluripotenziali. Il tessuto riformato è stato descritto come fibroso, "ialino", ma privo di resistenza al carico (47, 52, 55, 56). Convery (17) negli studi sperimentali sul cavallo, quando l'area era superiore a 9 mm di diametro, ha riscontrato che il tessuto riparativo era minimo, irregolare, quasi inesistente.
Richards e Lonergan (75) nei casi operati di perforazioni artroscopiche in lesioni osteocondrali secondo la tecnica proposta da Pridie, ad un follow-up di 25 mesi, avevano ottenuto l'80% di successo in 22 pz. (Fig. 2-3-4)

Microfratture

Sin dal 1980 Steadman, nel trattamento delle lesioni condrali a tutto spessore croniche ed acute traumatiche, ha utilizzato la tecnica delle "microfratture". Questa metodica comporta l'utilizzazione di vari punteruoli artroscopici o "pick" per creare perforazioni multiple o "microfratture" nell'osso subcondrale evitando così il danno della necrosi ossea che si aveva con l'uso del motore ed inoltre con il vantaggio di una maggiore facilità nell'eseguire le perforazione artroscopiche essendo i punteruoli di varia angolazione. I risultati riportati da Blevins (6) sono confortanti anche se gli stessi AA. ritengono che sia necessario un follow up più lungo per valutare la durabilità a lungo termine dei risultati.

Lavaggio

Noi come altri AA. (73) non abbiamo esperienza del lavaggio dell'articolazione come procedura abituale, ma la letteratura ha riportato che alcuni pz hanno ottenuto miglioramenti clinici per alcuni anni dopo un'artroscopia diagnostica (10, 11, 21, 38, 40, 73, 86). Livesley (48) riporta che la FKT combinata con il lavaggio artroscopico è più efficace della FKT da sola. Eriksson e Hagmark (25) riportarono che 10 sportivi di età fra 41 e 65 anni migliorarono dopo un'artrosocpia e successivamente furono sottoposti a un lavaggio solo mediante ago continuando ad avere sollievo. Chrisman (16) ha riprodotto la sinovite e la formazione di osteofiti nel cane mediante l'iniezione di cartilagine articolare autogena e ha pensato che la concentrazione di polisaccaridi dei detriti articolari era la causa di questi problemi. Forse la rimozione dei detriti e/o delle prostaglandine può dare almeno un po' di sollievo dei sintomi (10, 64, 69) forse un trattamento meno importante, un semplice lavaggio potrebbe dare beneficio senza eseguire il débridement ed evitare così forse alcuni cattivi risultati. Ma questo è un argomento che deve ancora essere ben valutato (10).
Il lavaggio artroscopico è probabilmente un importante aspetto di ogni procedura artroscopica in un ginocchio con artrosi e la rimozione dei frammenti mobili e il lavaggio degli enzimi proteolitici diminuisce la sinovite e il dolore (73).

Debridement artroscopico

Nel 1934 Burman, Finkelstein e Mayer (10) dissero che "nei casi di artrosi era sorprendente assistere ad un notevole miglioramento nelle articolazioni trattate in artroscopia". Questa osservazione è stata confermata da altri AA (22, 25, 40, 66). Nella serie di Burman (10) l'abrasione, l'asportazione degli osteofiti e la sinoviectomia erano state eseguite certamente in maniera primitiva, grossolana ma in ogni caso c'erano stati buoni risultati.

Un miglioramento dei sintomi può derivare dal semplice lavaggio; dalla sinoviectomia; dalla rimozione di segmenti meniscali instabili (tenendo però presente che la rimozione di ulteriori parti del menisco sano è pericolosa) (45, 49); dalle perforazioni; dal debridement degli osteofiti e dei frammenti mobili di cartilagine articolare e dalla abrasione (2, 5, 10, 41, 44, 73). L'operazione comporta la distensione dell'articolazione con soluzione salina (che può avere un basso PH) e il lavaggio dei detriti delle particelle di cartilagine. Segue un periodo di riposo e FKT ed 8 settimane di scarico se è stata eseguita l'abrasione. Alle varie tecniche va aggiunto l'effetto placebo tipico di qualunque procedura chirurgica per cui è difficile trarre delle conclusioni su tante variabili (22).

Il miglioramento delle tecniche artroscopiche consente ora di eseguire il débridement in artroscopia e generalmente porta al miglioramento dei sintomi nel 60 - 80% dei pz con artrosi (2, 5, 21, 24, 26, 27, 39, 44, 74, 75, 77, 82, 84, 87). Il debridement artroscopico è una procedura che viene sempre di più accettata per il trattamento della gonoartrosi sintomatica (4). I lavori sono così numerosi e i risultati talmente consistenti da non poter essere contraddetti ed attualmente il debridement artroscopico è talmente praticato che si potrebbe pensare che il suo uso sia eccessivo, ma ancora non è possibile giungere a delle conclusioni. In particolare ancora non conosciamo le esatte indicazioni, quali tecniche sono da preferire, quanto tempo durerà il miglioramento dei sintomi e se è il lavaggio artroscopico od il debridement che porta beneficio (22).

Le indicazioni al trattamento pertanto sono difficili da definire (21) ed il ruolo dell'artroscopia nel trattamento del pz con artrosi del ginocchio rimane controverso (73). La stadiazione preoperatoria delle lesioni condrali è uno dei problemi ricorrenti nelle affezioni del ginocchio; Dandy e Jackson (23) hanno riesaminato i casi di fallimento di meniscectomia e ritengono che la persistenza dei sintomi nel 40% dei pz. dipenda dalla presenza di lesioni cartilaginee anche se l'esame radiografico era normale. (Fig. 5-6) Nonostante i casi di Dandy e Jackson non fossero necessariamente dei casi di "artrosi" è evidente la superiorità dell'artroscopia rispetto alla radiografia per diagnosticare la "malattia condrale" (10).

Rand (74) ha riportato 34 casi di degenerazione cartilaginea di grado 3° e 4° secondo la classificazione di Outerbridge (70), in presenza di radiografie normali. Lysholm (50) ha confrontato l'aspetto radiografico con quello artroscopico e ha concluso che con l'esame radiografico negativo la degenerazione cartilaginea negli stadi precoci è meglio valutata con l'artroscopia. (Fig. 7 - 8 - 9- 10) Tuttavia l'esame artroscopico da solo deve essere rivalutato con il miglioramento delle tecniche di RMN; questa tecnica non invasiva potrà raggiungere un grado di definizione pari a quello dell'artroscopia (10).

Tuttavia l'esame artroscopico da solo deve essere rivalutato con il miglioramento delle tecniche di RMN; questa tecnica non invasiva potrà raggiungere un grado di definizione pari a quello dell'artroscopia (10). Il debridement artroscopico non dovrebbe essere il trattamento per ogni ginocchio artrosico. Pz giovani con un ginocchio varo in aggravamento necessitano di un'osteotomia. Un danno esteso dell'articolazione nell'anziano necessita di protesizzazione e l'artroscopia non può dare alcun giovamento (22). Invece ci sono giovani pz con degenerazione artrosica del ginocchio secondaria a precedente meniscectomia, frattura, instabilità; in questi pz. sembra logico che l'unico trattamento possibile sia il débridement (10). Alcuni pz affetti da artrosi sintomatica del ginocchio e che non hanno tratto vantaggio dal trattamento conservativo possono desiderare di evitare grossi interventi chirurgici a causa dell'età, della moderata gravità dei sintomi o per personale propensione (2, 84). Prima del debridement artroscopico non c'era alcun trattamento alternativo per questi pz (22).
Tuttavia il debridement artroscopico non rappresenta la soluzione del problema, in molti articoli c'è un numero elevato di pz che erano peggiorati dopo débridement. Occorrono follow-up più lunghi e severi criteri di valutazione per dare le indicazioni al débridement nelle ginocchia artrosiche come: severità dell'artrosi, livello di attività del pz, aspettative di miglioramento, futuri programmi chirurgici (10.

Vari AA riportano buoni risultati dal 45% al 79% dei casi (tabella 1). Poiché tali lavori includono anche pz di età inferiore ai 30 anni, con livelli di attività fisica molto diversi, con patologie quanto mai varie e con follow up differenti, non è possibile trarre delle conclusioni che diano indicazioni certe all'uso del debridement artroscopico. Tuttavia dalla revisione della letteratura possiamo trarre alcune indicazioni :

- I pz anziani hanno risultati peggiori rispetto ai giovani (22, 75). Aichroth (2) riporta il 78% di risultati soddisfacienti nei pz di età inferiore e 60 aa., e un 55% invece in quelli di età superiore a 60 aa.

- Il successo dell'intervento (2) è correlato con la gravità del quadro radiografico secondo la classificazione di Ahlback (1)(tabella 2) e con il grado di degenerazione cartilagineo secondo la classificazione di Outerbridge (70)(tabella 3).

- Gli evidenti segni radiografici di artrosi del ginocchio, non precludono un risultato soddisfacente, ma tutti i pazienti che erano peggiorati dopo chirurgia avevano segni radiografici evidenti di artrosi (73).

Le ginocchia con malattie degenerative precoci vanno meglio rispetto a quelle in stadi avanzati (22, 75).

Salisbury (77) ha eseguito il débridement artroscopico nel ginocchio artrosico e ha correlato i risultati con l'allineamento del ginocchio. I casi con un varismo di 0° o maggiore di 0° ebbero un risultato peggiore. Quelli con un valgismo da 1° a 7° ebbero nel 56% dei casi un risultato discreto.Però è importante notare che anche nel gruppo di pz con varismo del ginocchio c'erano buoni risultati a un follow-up a breve termine. Tuttavia questo rapidamente diminuiva nel follow-up più lungo; il che dimostra la necessità di un follow-up superiore a 1-2 aa. (10). Anche nella serie di Aichroth (2) c'era un peggioramento dei risultati statisticamente correlato con il passare del tempo.
I follow-up più lunghi sono quelli di Hernborg e Nilsson (31) che hanno seguito 71 pz (94 ginocchia) con osteoartrite per 10 - 18 aa.: migliorati 17%, invariati 27%, peggiorati 56%; e di Bert e Maschka (5) che hanno riportato il 66% di risultati buoni o eccellenti a 5 anni dal debridement artroscopico.

Molti AA hanno scritto a riguardo alla meniscectomia artrotomica nel ginocchio artrosico e sono giunti alle seguenti conclusioni (7, 23, 41, 45, 49, 61):

1. segni radiografici di degenerazione artrosica si associano a risultati più poveri dopo meniscectomia. L'età da sola non è un fattore importante;
2. una riduzione della rima articolare segue spesso la meniscectomia mediale;
3. sintomi iniziati da poco tempo ed un evento traumatico recente si associano a un miglior risultato;
4. lesioni non degenerative (a manico di secchia) hanno risultati migliori rispetto alle lesioni degenerative (10), tuttavia Aichroth (2) nel suo lavoro ha trovato che non c'era correlazione fra il tipo o la sede della lesione meniscale o precedenti trattamenti chirurgici ed il risultato.

Richards e Lonergan (75) ebbero nella loro serie l'81% di buoni risultati nei casi di meniscectomia con artrosi di grado 1° e 2°, ma la percentuale scendeva al 66% per il grado 3° e 4° . La correlazione fra lesione meniscale e artrosi è importante per stabilire se la rimozione del menisco può accelerare o ritardare la degenerazione artrosica (10). Jones (45) riporta che la meniscectomia completa comporta una significativa riduzione della rima articolare e pertanto raccomanda di non asportare i menischi lesionati. Casscell (13) sostiene che il menisco, anche se degenerato, può ancora trasmettere le forze e pertanto consiglia di asportare solo la parte lesa del menisco. Invece Schonholtz (79) ritiene che sia necessario asportare tutto il menisco. Noble (65) ha dimostrato che la rimozione di un menisco con lesione orizzontale comporta una riduzione del 57,5% della capacità di assorbire energia. Riguardo alle lesioni meniscali associate a osteoartrosi possiamo concludere che bisogna rimuovere solo il frammento mobile della lesione meniscale; maggiori sono le lesioni meniscali degenerative e peggiori sono i risultati, soprattutto quando c'è deviazione angolare, sintomi da lungo tempo e assenza di trauma (10).

Abrasione artroplastica

L'abrasione artroplastica (A.A.) rappresenta una modificazione della artroplastica a cielo aperto di Magnusson. o una modificazione del débridement a cielo aperto di Pridie (53, 72, 73). L'approccio artroscopico migliora la riabilitazione e consente una migliore accuratezza nella diagnosi e nel trattamento delle sole aree ammalate (44). L'abrasione delle zone sclerotiche rimuove l'osso necrotico ed espone i vasi preparando il letto per l'attecchimento del coagulo, la sua organizzazione e la formazione di fibrocartilagine (44). (Fig. 11 -12- 13).
Tuttavia poichè la cartilagine dell'adulto non guarisce e il tessuto rigenerato non è cartilagine ialina ma fibrocartilagine, deficitaria della normale quantità di proteoglicani, il nuovo tessuto dovrebbe avere difficoltà nel trasferire il carico e non ci si può aspettare la sua sopravvivenza in condizioni meccaniche sfavorevoli(5). (Fig. 14 - 15).

L.L.Johnson (44) è del parere che la sopravvivenza di questa fibrocartilagine va oltre le abituali aspettative riportate in letteratura anche se non si forma cartilagine ialina.
Non si sa se la rigenerazione della fibrocartilagine sia elemento indispensabile per ottenere dei buoni risultati, infatti nella serie di Bert (5) il 20% dei pz. con collasso della rima articolare ebbero un risultato soddisfaciente.

Coventry e Bowman (20) hanno notato la formazione di cartilagine simil-ialina nei pz dopo osteotomia tibiale. Anche Fujisawa (28) conferma questo dato in artroscopie eseguite 12 e 18 mesi dopo l'intervento di osteotomia tibiale, il che dimostra che il tessuto cartilagineo simil-ialino si può formare semplicemente togliendo il sovraccarico dal compartimento artrosico senza eseguire procedure chirurgiche direttamente sulla carilagine degenerata (5). Secondo L.L. Johnson (44) l'abrasione della lesione sclerotica deve essere intracorticale e non arrivare alla spongiosa; questo concetto è difficile da accettare se ci basiamo sulla letteratura. Ci sono due studi sperimentali su animali che dimostrano l'importanza dell'abrasione intracorticale per ottenere la rigenerazione cartilaginea (32). Richmond (76) ha dimostrato l'effetto sperimentale di lesioni profonde sclerotiche nel cane; poichè l'osso corticale del cane è sottile, spesso l'osso spugnoso era esposto; lo studio istologico successivo ha dimostrato la formazione di cellule cartilaginee solo nelle aree di abrasione superficiale corticale.

Il modo migliore per eseguire l'abrasione prevede l'utilizzazione dello strumento motorizzato; L.L.Johnson ha messo a punto una tecnica particolare per eseguire l'abrasione ma il concetto fondamentale rimane quello di asportare lo strato superficiale degli osteoni, e di esporre i vasi fino ad una pofondita' di 1-2 mm. Il sanguinamento dei vasi si evidenzia togliendo pressione alla pompa . Un controllo artroscopico a 5 settimane mostra un tessuto rosso e bianco nell'area di abrasione. Dopo 8 settimane di non carico si formano cellule radiate in tessuto non vascolare e dopo ripresa del carico, a 4 - 6 mesi, le cellule formano tessuto cartilagineo. Dopo 9 mesi la fibrocartilagine riparativa e' attaccata sia biologicamente che meccanicamente all'osso ed alla cartilagine ialina adiacente (44).

Indicazioni alla abrasione artroplastica.

L'artroplastica di abrasione è indicata per i pz con scarsa attività e con dolore a riposo o notturno. Se il pz è ad alta attività, obeso, con deformità angolare bisogna ricorrere ad altri provvedimenti come cambio delle attività motorie, riduzione del peso, od osteotomia. La sede o l'ampiezza della lesione non rappresenta una controindicazione intesa come singolo parametro (44).
Nei casi di artrite degenerativa infiammatoria e di artrite reumatoide si e' osservata perdita del tessuto riparativo; in questi casi l'abrasione e' controindicata. E' altresi controindicata nei:

• Pazienti che non sono disposti a collaborare nel non dare il carico per 2 mesi,
• anchilosi o instabilità articolare
• obesità
• malallineamento rotuleo
• varismo o valgismo superiore a 10°
• sublussazione articolare
• atleta in attività stagionale
• patologie infiammatorie o artrite reumatoide

Il valgismo superiore a 15° non è una controindicazione solo nel pz molto anziano ed inattivo (44).

Controversa è l'indicazione se eseguire o meno una abrasione artroplastica o solamente il debridement. Friedman (27) riporta il 60% di miglioramento nei pz operati di AA; Malgrado questi risultati siano stati ottenuti ad un follow-up breve egli conclude: "Ai pz nei quali il trattamento conservativo è fallito, viene loro offerta l'osteotomia o la protesi come alternativa. Invece l'A.A. potrebbe essere utile in questi pz". Chandler (14) riporta 80% di risultati buoni negli operati di A.A.

Bert e Maschka (5) hanno pubblicato un confronto fra pz operati di AA e un gruppo operato invece di débridement artroscopico. Nel gruppo di 59 A.A., il 50% di questi pz mostrava un allargamento della rima articolare; tuttavia non c'era correlazione con il miglioramento dei sintomi, inoltre i pz operati peggiorarono nel tempo, probabilmente a causa della riduzione di capacità della cartilagine di sopportare il carico.

Da questo lavoro e da quello di Rand (73) si evidenzia come il débridement artroscopico senza abrasione offre risultati migliori del debridement associato all'abrasione artroplastica. Anche Dandy (22) afferma che non c'è nessuna evidenza che l'abrasione offra dei vantaggi rispetto alle altre tecniche. Il valore dell'abrasione nelle procedure di debridement non è facile da valutare; d'altra parte, se eseguita in pazienti selezionati, essa non è nociva e l'unico inconveniente è rappresentato dal carico proscritto per 2 mesi (44).
Rand (73) è del parere che i risultati della AA sono imprevedibili e non così duraturi come l'osteotomia e che il solo débridement con trattamento delle degenerazioni dei menischi e della cartilagine articolare distaccata è preferibile all'artroplastica abrasiva e che se il débridement artroscopico fallisce, l'osteotomia o la protesi totale possono essere tecniche di salvataggio preferibili all'artroplastica abrasiva.

Trapianti periostali e di cartilagine.

Gli innesti liberi periostei possono essere utilizzati per ricoprire aree di lesioni cartilaginee. O'Driscoll (68) ritiene che questa tecnica, associata alla CPM, possa portare alla formazione di cartilagine articolare contenete collagene tipo II. Altri A.A. (32, 57) ritengono che questo tessuto riparativo degeneri rapidamente entro 6-9 mesi e comporti l'artrosi entro 1 anno.

Salter (77) ha dimostrato come la CPM possa migliorare notevolmente i risultati. Recentemente stanno comparendo lavori sull'impiego di culture di cartilagine autologa. Brittberg (8) riporta 23 casi operati con questa metodica. Inizialmente viene prelevato, in artroscopia, tessuto cartilagineo normale. Dopo 14-21 gg la coltura di condrociti autologhi viene trapiantata sulle lesione che viene ricoperta da periostio prelevato dalla regione mediale della tibia. Dai controlli istochimici effettuati sembra che le cellule trapiantate ed il periostio siano in grado di rigenerare cartilagine ialina normale nell'area della lesione. Infatti è stata dimostrata la presenza di collagene tipo II fondamentale per la struttura macromolecolare della matrice extracellulare che dà alla cartilagine articolare le sue specifiche proprietà biomeccaniche. I risultati a 3 anni sono confortanti in 14 dei 16 pazienti con lesioni femorali e meno buoni (2 su 7) in quelli affetti da condromalacia rotulea; ciò può essere spiegato con la presenza di sindromi da malallineamento. A nostro avviso questa metodica può rappresentare il futuro della terapia delle lesioni condrali, tuttavia nei casi selezionati da Brittberg (8) l'età media non era molto alta (età media 27 anni : da 14 a 48 anni) ed il follow up è ancora troppo breve per poter trarre delle conclusioni certe.

Osteotomia

L'ostetomia offre il 60% di miglioramento a 10 anni (20), ma prevede tempi di recupero di 6 mesi e frequenti complicazioni (73). Recentemente la percentuale di successo è stata correlata con il grado di correzione angolare; fino al 91% se la correzione è mantenuta 6° o maggiore (71).

Per Keene e Dyreby (46) i casi con correzione in media superiore a 5° - 13° hanno un risultato migliore rispetto a quelli con correzione inferiore a tali valori. Anche Fjisawa (28) nei casi operati di osteotomia tibiale è del parere che l'elemento determinante per il risultato sia il grado di correzione.

Le complicazioni della osteotomia tibiale correttiva sono significative; una valutazione generale anteriore al 1985 su 1200 osteotomie tibiali riporta un 21% di complicazioni (37, 63) fra cui : paralisi di SPE, insufficienza vascolare, embolia polmonare, infezione e fratture. Tuttavia nei giovani e nei pz attivi con malattia unicompartimentale, l'osteotomia è una procedura soddisfacente che migliora i sintomi e ritarda il tempo di un'artroplastica totale (73) anche se l'applicazione di una protesi di ginocchio è più difficile nel ginocchio che ha subito un'osteotomia prossimale della tibia (88).
L'osteotomia tibiale prossimale associata a debridement è stata per la prima volta riportata da McIntosh e Welsh nel 1977 (51); questi AA. hanno eseguito un debridement a cielo aperto nella stessa seduta dell'osteotomia ottenendo risultati soddisfsacienti nell 82% dei casi al FU di 1 - 13 aa . La percentuale di complicazioni era 15%.

Conclusioni

Se consideriamo l'età dei pz e i risultati finali, dobbiamo chiederci se sia meglio un risultato mediocre con un'operazione minore oppure un'operazione importante come l'osteotomia o la protesizzazione. Bisogna considerare per quale motivo il débridement artroscopico dia buoni risultati, ma anche la semplice artroscopia può dare simili buoni risultati nel ginocchio artrosico (10).

Seguendo le iniziali indicazioni di Burman (11) molti AA hanno osservato una marcata riduzione del dolore dopo lavaggio articolare (2, 21, 38, 73, 87). Questo è particolarmente evidente nei pz con condrocalcinosi; una possibile spiegazione è la rimozione dei detriti, degli enzimi alterati oppure lo stiramento ed allargamento della capsula articolare (2). I risultati della meniscectomia parziale artroscopica sono incoraggianti. La gran parte delle lesioni è costituita da lesioni a flap del corno posteriore del menisco mediale che è una lesione tipicamente degenerativa (2, 41, 61, 73, 74). I casi con degenerazione artrosica minore, trattati con solo débridement meniscale hanno i migliori risultati (2). La relazione fra severità dell'artrosi e risultati funzionali dopo debridment artroscopico non è chiara (2). Alcuni AA (2, 75, 82) riportano risultati meno soddisfacienti nell'artrosi avanzata, mentre Sprague (84) non trova una significativa correlazione. Anche nella serie di Rand (73) gli evidenti segni radiografici di artrosi del ginocchio non hanno precluso un risultato soddisfaciente, ma tutti i pz che erano peggiorati dopo il debridement avevano segni radiografici evidenti di artrosi. Per Baumgaertner (4) le ginocchia con poche lesioni radiografiche hanno risultati migliori rispetto a quelle con rima ristretta e non vi è nessuna differenza fra i pz con artrosi unicompartimentale e tricompartimentale.

Sprague (84) e Jackson e Rouse (41) non hanno osservato una significativa correlazione fra l'età e i risultati finali, ma Shahriaree (82) ed Aichroth (2) hanno trovato cattivi risultati nell'età avanzata La artroplastica di abrasione è stata usata con vario successo nell'artrosi (27, 44). Siamo d'accordo con Dandy (21) ed Aichroth (2) sul fatto che la perforazione o l'abrasione di piccole aree di osso esposto inferiori ad 1 - 1,5 cm di diametro, produca risultati soddisfacenti e senza pericoli; tuttavia il risultato della abrasione artroplastica associata a debridement è assolutamente imprevedibile (5, 73). L'allargamento della rima articolare nei pazienti operati di abrasione artroplastica non comporta necessariamente un risultato buono o eccellente; come pure il collasso della rima articolare non porta necessariamente ad un risultato scarso (5).

Al follow up a 5 anni i risultati del debridment da solo (senza abrasione artroplastica) sono migliori (5). E' necessario avere un F.U.più lungo per sapere se il débridement atroscopico altera il corso naturale dell'osteoartrosi del ginocchio (2,73). Il peggioramento dei risultati è statisticamente correlato con il passare del tempo (2, 4). Per Baumgaertner (4) il risultato declina nei primi due anni, mentre negli anni successivi il risultato tende a mantenersi pertanto questo A. ribadisce la necessità di avere un F.U. a due stadi per valutare la durata degli effetti benefici del debridement artroscopico.

Il debridement artroscopico ha un benefico effetto sul versamento anche se la percentuale di successo degrada nel tempo. Anche il cedimento articolare migliora in un primo tempo, per poi peggiorare nuovamente anche se in percentuale minore rispetto al preoperatorio; altrettanto dicasi per l'autonomia deambulatoria (4). Il successo è più alto nei pz con sintomi da un anno o meno di un anno; i pz con sintomi meccanici hanno risultati eccellenti o buoni nel 66% contro il 34% dei pazienti con sintomi da carico (4)La motilità preoperatoria non ha influenzato il risultato ed al FU finale non c'era più alcuna differenza fra il pre e il post-op. (4)Le ginocchia vare o valghe hanno risultati peggiori rispetto a quelle senza deformità (4, 22, 77).

1 - ci sono lavori con risultati solo a breve termine sulla validità del débridement artroscopico;

2 - il débridement sembra dare maggior beneficio ai pz più anziani, forse per il loro livello di attività più basso;

3 - i pz con un difetto di allineamento hanno peggiori risultati;

4 - non ci si può attendere una risoluzione dei sintomi ma solo un miglioramento soggettivo del dolore (10).

Il debridement artroscopico può essere utile quando i provvedimenti conservativi sono falliti, ma non rappresenta un'alternativa all'osteotomia o alla sostituzione protesica. E' da considerare come un'utile tecnica aggiuntiva al trattamento conservativo dell'artrosi precoce del ginocchio; con le sue poche controindicazioni, i pochi rischi e la bassa morbidità, può essere utilizzato per procrastinare il tempo di più impegnativi trattamenti, può essere ripetuto e non inficia in alcun modo futuri interventi di artroprotesi o osteotomia (4, 22, 73, 84)

Bibliografia

1. Ahlback S. Osteoarthritis of the knee: a radiographic investigation. Acta Radio (Stockholm) (Suppl) 277: 7-72, 1968
2. Aichroth P.M., Patel D.V., Moyes S.T. A prospective review of arthroscopic debridement for degenerative joint disease of the knee. International Orthopaedics (SICOT) 15: 351-355,1991
3. Bae BK, Guhl JF, Keane SP. Unicompartmental knee arthroplasty for single compartment disease. Clin Orthop 1983; 176:233.
4. Baumgaertner M.R. Arthroscopic debridement of the arthritic knee. 1988
5. Bert J.M., Maschka K. The arthroscopic treatment of unicompartimental gonarthrosis: a five-year follow-up study of abrasion arthroplasty plus arthroscopic debridement and arthroscopic debridement alone. Arthroscopy 5: 25-32, 1989
6. Blevins FT, Rodrigo JJ, Fulstone A, Silliman J, Steadman JR. Treatment of articular cartilage defects in athletes: an analysis of functional outcome and lesion appearance. Orthop Trans, J Bone Joint Surg, 18, 3:740-741, 1994.
7. Boe S. Hansen H. J Bone Joint Surg (Br) 1986;68: 255-707.
8. Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A, Ohlsson C, Isaksson O, Peterson L. Treatment of deep cartilage defects in the knee with autologous chondrocyte transplantation. NEng J Med, 331:889-895,1994.
9. Broughton NS, Newman JH, Baily RAJ. Unicompartmental replacement in high tibial osteotomy for osteoarthritis of the knee. J Bone Joint Surg 1986;68B: 447.
10. Burks R.T. Arthroscopy and degenerative arthritis of the knee: a review of the literature. 1990
11. Burman M.S., Finkelstein H., Mayer L. Arthroscopy of the knee joint. J Bone Joint Surg 1934;16: 255-268.
12. Campbell C.J. The healing of cartilage defects. Clin Orthop Relat Res 1969;64 (May/June):45-63.
13. Casscells SW. The torn or degenerated meniscus and its relationship to degeneration of the weight bearing areas of the femur and tibia. Clin Orthop 1978;132:196-200.
14. Chandler EJ. Abrasion arthroplasty of the knee. Cont. Orthop. 1985; 11(2):21.
15. Charnley J. Arthroplasty of the hip. A new operation. Lancet 1961;1:1129.
16. Chrisman OD, Fessell JM, Southwick WO. Yale J Biol Med 1965; 37: 409-12.
17. Convery F.R., Akeson W.H., Keown G.H. The repair of large osteochondral defects. Clin Orth Relat Res 1972; 82:253-62.
18. Coventry M.B. Osteotomy about the knee for degenerative and rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg 1978; 55A:23-48.
19. Coventry M.B. Upper tibial osteotomy for gonarthrosis: the evolution of the operation in the 18 years and long term results. Ortho Clin N Am 1979;191-210.
20. Coventry M.B., Bowman PW. Long-term results of upper tibial osteotomy for degenerative arthritis of the knee. Acta Orthop Belg 1982; 48:139-56.
21. Dandy D.J. Abrasion chondroplasty. Arthroscopy 2: 51-53,1986.
22. Dandy D.J. Abrasion chondroplasty. Arthroscopy 2: 51-53,1986. 2.Dandy D.J. Arthroscopic debridement of the knee for osteoarthritis 1991
23. Dandy DJ, Jackson RW. The diagnosis of problems after meniscectomy. J Bone Joint Surg (Br) 1975; 57B:349-52.
24. Del Pizzo W., Fox J.M., Blazina M.E., Friedman M.J., Loos W.C. Operative arthroscopy for the treatment of problems of the medial compartment of the knee. Orthopaedics 3: 984-986,1980.
25. Eriksson E, Haggmark T. Knee pain in the middle-aged runner. AAOS symposium: the foot and leg in running sports St Louis, etc: CV Mosby,1982; 106-8.
26. Ewing J.W. Unicompartmental gonarthritis of the knee managed by arthroscopic surgical techniques. Eighth International Seminar on operative arthroscopy, Maui, Hawaii, October 18-25, 1986
27. Friedman M.J., Berasi C.C., Fox J.M., Del Pizzo W., Snyder S.J., Ferkel R.D. Preliminary results with abrasion arthroplasty in the osteoarthritic knee. Clin Orthop 182: 200-205, 1984
28. Fujisawa J., Masuhara K., Shiomi S. The effect of high tibial osteotomy on osteoarthrosis of the knee: An arthroscopic study of 54 knee joints. Ortho Clin N Am 1979;3: 585.
29. Ghadially F.N. Fine structure of synovial joints. London: Butterworths, 1983.
30. Haggart G.E. The surgical treatment of degenerative arthritis of the knee joint. J Bone Joint Surg 1940; 22: 717-729.
31. Hernborg J.S., Nilsson B.E. The natural course of untreated osteoarthritis of the knee. Clin Orthop 123: 130-137, 1977.
32. Hjertquist S.O., Lemberg R. Histological autoradiographicand studies of spontaneously healing osteochondral articular defects in adult rabbits. Cal Tiss Res 1971; 8:5-72.
33. Insall J.N. Intra-articular surgery for degenerative arthritis of the knee: a report of the work of the late K.H. Pridie. J Bone Joint Surg (Br) 1967;49: 211-228.
34. Insall J.N. The Pridie debridement operation for osteoarthritis of the knee. Clin Orthop 101: 61-67, 1974
35. Insall J.N., Aglietti P. Five to seven years follow-up of unicondylar arthroplasty. J Bone Joint Surg 1980;62A: 1329.
36. Isserlin B. Joint debridement for osteoarthritis of the knee. J Bone Joint Surg (Br) 1950;32: 302-306.
37. Jackson JP, Waugh W. The technique and complications of upper tibial osteotomy. J Bone Joint Surg 1974: 56B: 236.
38. Jackson R.W., Abe I The role of arthroscopy in the management of disorders of the knee. J Bone Joint Surg (Br) 54: 310-322, 1972
39. Jackson R.W., Marans H.J., Silver R.S. The arthroscopic treatment of degenerative arthritis of the knee, presented at the Eighth Combined Meeting of the Orthopaedic Associations of the English-speaking World, Washington DC, USA 1987
40. Jackson R.W., McCarthy DD. Arthroscopy of the knee in osteoarthritis. Gordon DA, ed. Proceeding of the fourth Canadian conference in the rheumatic disease. University of Toronto Press, 293,1971.
41. Jackson R.W., Rouse D.W. The results of partial arthroscopic meniscectomy in patients over 40 years of age. J Bone Joint Surg (Br) 64: 481-485, 1982
42. Jackson R.W., Silver R., Marans H. Arthroscopic treatment of degenerative joint disease. Arthroscopy 2:14, 1986
43. Jennings JE: Arthroscopic debridement as an alternative to total knee replacement. Arthroscopy 2:123,1986.
44. Johnson L.L. Arthroscopic abrasion arthroplasty. Historical and pathological perspective: present status. Arthroscopy 2: 54-69, 1986
45. Jones RE, Smith EC, Reisch JS. The effects of medial meniscectomy in patients older than 40 years. J Bone Joint Surg (Am) 1978; 60A:783-6.
46. Keene JS, Dyreby JR Jr. High tibial osteotomy in the treatment of osteoarthritis of the knee: the role of pre-operative arthroscopy. J Bone Joint Surg (Am) 1983; 65:36-42.
47. Kempson G.E., Muir H., Swanson A., Freeman M.A.R. Correlations between stiffness and chemical constituents of the human femoral head. Biochem Biophys Acta 1970;215:70-1.
48. Livesley P.J., Doherty M., Needoff M., Moulton A. Arthroscopic lavage of osteoarthritic knees.J.Bone Joint Surg. 73B, 6:923-26,1991.
49. Lotke PA, Lefkoe RT, Ecker ML. Late results following medial meniscectomy in an older population. J Bone Joint Surg (Am) 1981; 63A:115-9.
50. Lysholm J, Hamberg P, Gillquist J. The correlation between osteoarthrosis as seen on radiographs and on arthroscopy. Arthroscopy 1987; 3:161-5.
51. MacIntosh BL, Welsh RP. Joint debridement - a compliment to high tibial osteotomy in the treatment of the degenerative arthritis of the knee. J Bone Joint Surg 1977; 59A: 1094.
52. Magnusson P.B. Technique of debridement of the knee joint for arthritis. Surg Clin North Am 26: 249-266, 1946
53. Magnusson P.B. : Joint debridement : surgical treatment of degenerative arthritis. Surg Gynaecol Obstet 1941; 73: 1 - 9.
54. Mallory TH, Danyi J. Unicompartmental total knee arthroplasty: a five to nine years follow-up study of 42 procedures. Clin Orthop 1983;175:135.
55. Mankin H.J. The reaction of articular cartilage to injury and osteoarthritis, part I. Engl J Med 1974;291:1285.
56. Mankin H.J. The response of articular cartilage to injury and osteoarthritis, part II. Engl J Med 1974;291:1335.
57. Mankin H.J. The response of articular cartilage to mechanical injury J Bone Joint Surg 1982; 64A:460-6.
58. Marmor L. Marmor modular knee and minicompartment disease: minimum four follow-up. J Bone Joint Surg 1979; 61A:347.
59. Marmor L. The modular knee. Clin Orthop 1973;94:242-8.
60. Matthews L.S., Sostegard D.A., Kaufer H. The spherocentric knee. Clin Ortho 1973; 94:234-41.
61. McBride G.G., Constine R.M., Hofmann A.A., Carson R.W. Arthroscopic partial medial meniscectomy in the older patient. J Bone Joint Surg (Am) 66: 547-551, 1984
62. Meachin G., Osborn G.V. Repair of the femoral articular cartilage surface in osteoarthritis of the hip. J Pathol 1970;102:1-8.
63. Morrey BF. Proximal tibial osteotomy: results and prognosis. Presented at the American Accademy of Orthopaedic Surgeons Knee Course, Aug. 20, 1984, Rochester, Minnesota.
64. Muckle DS. Open meniscectomy: enhanced recovery after synovial prostaglandin inhibition. J Bone and Joint Surg (Br) 1984; 66:193-5.
65. Noble J, Diamond R, Walker G, Sykes H. The functional capacity of disordered menisci. J R Coll Surg Edimb 1982; 27:13-8.
66. O'Connor RL. The arthroscope in the management of crystal-induced synovitis of the knee. J Bone and Joint Surg (Am)1973; 55A:1443-9.
67. O'Connor RL. The synovium. In: Arthroscopy. Philadelphia: JB Lippincott,1977: 34-48.
68. O'Driscoll SW, Keely FW, Salter RB. Durability of regenerated articular cartilage produced by free autogenous periosteal grafts in major full-thickness defects in joint surfaces under the influence of continuous passive motion. A follow-up report at one year. J Bone Joint Surg., 70-A, 4:595-606,1988.
69. Ogilvie-Harris DJ, Bauer M, Corey P. Prostaglandin inhibition after arthroscopy. J Bone and Joint Surg (Br) 1985; 67:567-71.
70. Outerbridge R.E. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg (Br) 43B: 752-757, 1961
71. Pachelli AF, Kaufman EE. Long-term results of valgus tibial osteotomy. Orthopedics 1987; Oct. 10:14-15.
72. Pridie K.H. A method of resurfacing osteoarthritic knee joints. J Bone Joint Surg (Br) 1959;41B: 618-619.
73. Rand J. A.,M.D. Role of arthroscopy in osteoarthritis of the knee 1991
74. Rand J.A. Arthroscopic management of degenerative meniscus tears in patients with degenerative arthritis. Arthroscopy 1: 253-258, 1985
75. Richards R.N., Lonergan R.P. Arthroscopic surgery for relief of pain in the osteoarthritic knee. Orthopaedics 7:1705-1707. 1984
76. Richmond JC, Gambadella PG, Schelling S, McGinty JB, Schwartz ER. A canine model of osteoarthritis with histologic study of repair tissue following abrasion arthroplasty. Ann Meeting North Am Arth Assoc Boston, MA 1985.
77. Salisbury R.B., Nottage W.M., Gardner V The effect of alignment on results in arthroscopic debridement of the degenerative knee. Clin Orthop 198: 268-272,1985.
78. Salter Simmonds DF, Malcom DW, Rumble EJ, Mac-Michael D, Clements ND. The biological effect of continuous passive motion on the healing of full thickness defects in articular cartilage: An experimental investigation in the rabbit. J Bone Joint Surg 1980;62A: 1232-51.
79. Schonholtz GJ. Arthtroscopic debridement of the knee joint. Orthop Clin North Am 1989; 20:257-63.
80. Scott RD, Santore RF. Unicondylar unicompartmental replacement for osteoarthritis of the knee. J Bone Joint Surg 1981; 63A:536.
81. Shahriaree H. Degenerative arthritis of the knee. In: Shahriaree H.,ed. O'Connor's textbook of arthroscopic surgery. Philadelphia: JB Lippincott,1984: 263-75.
82. Shahriaree H., O' Connor R.L., Nottage WM Seven years follow-up on arhroscopic debridement of the degenerative knee. Field of View 1: 1-7, 1982
83. Skolnick MD, Brian RS, Peterson LFA. Unicompartmental polycentric knee arthroplasty: description and preliminary results. Clin Orthop 1975; 112:208.
84. Sprague N.F. Arthroscopic debridement for degenerative knee joint disease. Clin Orthop 160: 118-123, 1981
85. Sullivan PM, Hugus JJ, Johnston RC. Long-term follow-up of unicompartmental knee arthroplasty. Presented at the American Accademy of Orthopaedic Surgeons Annual Meeting, Feb. 4-9, 1988, Atlanta, Georgia.
86. Watanabe M, Takeda S., Ikeuci H. Atlas of arthroscopy, 2rd edn. Tokyo: Igaku Shoin 1969.
87. Watanabe M., Takeda S., Ikeuci H. Atlas of arthroscopy, 3rd edn. Springer, Berlin Heidelberg New York 1979
88. Windsor RE, Insall JN, Vince KG. Technical considerations of total knee arthroplasty after proximal tibial osteotomy. J Bone Joint Surg 1988;70: 547-54.

Iconografia

tabella 1

Risultati del debridement e dell'abrasione artroplastica

Autore	anno	F.U.	età	n° casi	tecnica	% buoni
Insall	1967	77 m	19 - 69 : 53	60	d.artrotomia	65%
Sprague	1981	13 m	24-78 : 56	78	debri	74%
Shahriaree	1982	26 m	28-87 : 53	275	debri	76%
Friedman	1984	12 m	20-77 : 54	73	A.A.	60%
Johnson	1986	24 m	29-88 : 60	96	A.A.	73%
Baumgaertner	1988	15 m	51-76 : 63	46	debri.	52%
Baumgaertner	1988	33 m	51-76 : 63	46	debri.	40%
Bert	1989	60 m	39-82 : 61	67	debri.	66%
Bert	1989	60 m	46-84 : 66	59	d.+A.A	51%
Rand	1991	12 m	44-84 : 63	131	debri.	80%
Rand	1991	12 m	44-84 : 63	60	debri.	67%
Rand	1991	44 m	45-76 : 63	28	d.+A.A.	39%
Aichroth	1991	44 m	28-82 : 49	254	d.+A.A.	75%

tabella 2

Scheda radiografica di Ahlback

stadio 1	restringimento della rima articolare
stadio 2	obliterazione della rima articolare
stadio 3	attrito osseo minimo
stadio 4	attrito osseo moderato
stadio 5	attrito osseo grave
stadio 6	sub-lussazione

tabella 3

Scheda di Outerbridge

stadio 1	fibrillazione superficiale
stadio 2	frammentazione < di 1,3 cm2
stadio 3	frammentazione > di 1,3 cm2
stadio 4	erosione fino all'osso sub-condrale.

Fig. 1 : Ulcera cartilaginea del condilo femorale mediale operata in artrotomia di abrasione corticale. Attualmente lo stesso intervento può essere eseguito in artroscopia evitando l'ampia artrotomia.

Fig. 2 : Ulcera cartilaginea del condilo femorale mediale. Dalla foto si può rilevare come la lesione sia più grande poichè i margini cartilaginei sono sottominati.

Fig. 3 : Stesso caso della fig.2. Si trattava di esiti di frattura condrale in un paziente affetto da lassità anteriore. In questo caso fu necessario asportare il grosso frammento costituito solo da cartilagine.

Fig. 4 : In lesioni simile alla precedente abbiamo spesso eseguito una abrasione superficiale del fondo associate a perforazioni.

Fig. 5 : Condropatia del condilo femorale mediale in esiti meniscectomia parziale mediale.

Fig. 6 : Ulcera cartilaginea del piatto tibiale mediale in concomitanza di una piccola lesione a flap del corno posteriore del menisco mediale. In questo caso il rimodellamento meniscale non potrà portare a risultati soddisfacienti.

Fig. 7 : Flap della cartilagine articolare del condilo femorale mediale in un paziente affetto da lassità anteriore; l'esame radiografico era negativo.

Fig. 8 : Ulcera cartilaginea postraumatica con esame radiografico negativo.

Fig. 9 : Condropatia superficiale post-traumatica del condilo femorale mediale in un paziente con esame radiografico negativo.

Fig. 10 : Grave ulcerazione del piatto tibiale mediale in un paziente con note radiografiche di artrosi di lieve entità.

Fig. 11 : Estesa lesione di 3° - 4° grado del condilo femorale mediale.

Fig. 12 : Stesso caso della Fig. 11; in questo caso è stata eseguita una abrasione artroplastica : notare il sanguinamento dopo l'asportazione del laccio pneumoischemico.

Fig. 13 : Stesso caso delle Fig. 11 e 12 ; il controllo artroscopico a distanza di 14 mesi mostra il riempimento della lesione da parte di tessuto mammellonato.

Fig. 14 : Ulcerazione della cartilagine articolare del condilo femorale mediale operata di abrasione artroplastica.

Fig. 15 : Stesso caso della Fig. 14; il controllo artroscopico a 15 mesi mostra in questo caso il riempimento della lesione da parte di tessuto con evidenti aspetti degenerativi.